英國(guó)科學(xué)家在最近于法國(guó)巴黎舉行的歐洲醫(yī)學(xué)腫瘤學(xué)會(huì)年會(huì)上提交論文稱，他們確定了空氣污染引發(fā)非吸煙者肺癌的機(jī)制，化石燃料燃燒產(chǎn)生的微小顆粒會(huì)對(duì)健康構(gòu)成風(fēng)險(xiǎn)。這項(xiàng)研究有望為預(yù)防肺癌提供新思路。

人們一直認(rèn)為，非吸煙者罹患肺癌的風(fēng)險(xiǎn)上升與空氣污染有關(guān)。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，接觸致癌物——比如香煙或污染物中的致癌物會(huì)導(dǎo)致DNA變異，繼而形成癌癥。但弗朗西斯·克里克研究所科學(xué)家發(fā)現(xiàn)這種模式有個(gè)“不容忽視的事實(shí)”：以前的研究表明，DNA可以變異而不引發(fā)癌癥，且大多數(shù)環(huán)境致癌物不會(huì)導(dǎo)致突變。

為弄清楚空氣污染對(duì)肺癌的影響，科學(xué)家分析了來自英國(guó)、韓國(guó)等超過46萬人的健康數(shù)據(jù)。他們發(fā)現(xiàn)，如果暴露在直徑小于2.5微米的PM2.5污染顆粒下，表皮生長(zhǎng)因子受體基因(EGFR)發(fā)生突變的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增大。

研究小組通過小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，這些顆粒導(dǎo)致了EGFR基因和克爾斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)發(fā)生變化，這兩種基因都與肺癌有關(guān)。此外，對(duì)250份從未暴露在吸煙或重度污染的致癌物下的人類肺組織樣本開展的分析表明，盡管肺是健康的，但18%的EGFR基因和33%的KRAS基因發(fā)生了DNA變異。

科學(xué)家稱，變異似乎會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而增加。就其自身而言，這可能不足以導(dǎo)致癌癥，但當(dāng)細(xì)胞暴露于污染中時(shí)，就可能激發(fā)導(dǎo)致炎癥的“愈合反應(yīng)”。如果該細(xì)胞有突變，就會(huì)形成癌癥。

在對(duì)小鼠進(jìn)行的另一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，他們證明，一種抗體可以阻斷引發(fā)炎癥的介體——白細(xì)胞介素1β，從而將癌癥扼殺在“搖籃”中。

研究人員希望這一發(fā)現(xiàn)能為未來的分子癌癥預(yù)防奠定堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)，屆時(shí)可以向大家提供一種藥片，或許每天服用一次就能降低癌癥風(fēng)險(xiǎn)。而將來人們有可能通過掃描尋找肺部的癌前病變，并嘗試用白細(xì)胞介素1β抑制劑等藥物逆轉(zhuǎn)這些病變。




責(zé)任編輯： 李穎